Le radiazioni che raggiungono la pelle vengono in parte riflesse dallo strato corneo ed in parte assorbite e trasmesse alle strutture dell’epidermide e del derma.
La loro capacità di penetrare l’epidermide ed i loro effetti dipendono dalla lunghezza d’onda: più grande è questa, minore è la frequenza, quindi maggiore è la penetrazione; di conseguenza gli UVA, raggi a lunghezza d’onda più corta, possiedono maggiore capacità di penetrazione e possono causare maggior danno nel tempo; gli UVB sono invece i raggi principalmente responsabili dei danni immediati, come ad esempio l’eritema cutaneo o la scottatura.

Quando la pelle è irradiata si attivano alcune risposte biologiche:

  • Lo strato corneo inizia ad ispessirsi (ipercheratosi) in seguito ad un’aumentata mitosi delle cellule basali dell’epidermide, allo scopo di proteggere la pelle dalle radiazioni UV;
  • Inizia ad accumularsi b-carotene, una molecola antiossidante che agisce come silenziatore dell’ossigeno singoletto e come stabilizzatore di membrana;
  • Vi è secrezione, con il sudore eccrino, diacido urocanico, molecola derivante dalla deamminazione dell’istidina, in grado di assorbire i raggi UVA;
  • Si attivano gli enzimi superossido dismutasi (SOD) e glutatione perossidasi (GSH), quali scavenger delle forme reattive dell’ossigeno;
  • Si attivano i meccanismi di riparazione e replicazione del DNA;
    si attiva il principale meccanismo di auto-protezione dagli UV: la pigmentazione. Dapprima si produce una pigmentazione immediata e transitoria indotta dai raggi UVA e dalla luce Visibile, che inizia dopo pochi minuti dalla prima esposizione e dura 24-36 ore. Questa prima abbronzatura è dovuta alla fotossidazione della melanina già presente nei melanociti, ma la colorazione che ne deriva è effimera e non ha funzione protettiva. Due giorni dopo la prima esposizione, tempo necessario ai melanociti per produrre melanina, inizia la pigmentazione ritardata in risposta ai raggi UVA e UVB;
  • Viene indotta, da parte dei raggi UVB, la produzione di vitamina D nello strato delle cellule spinose (azione anti-rachitica).

Oltre all’azione anti-rachitica attribuibile ai raggi ultravioletti, il sole ha ulteriori effetti benefici, come ad esempio un’azione disinfettante a livello della cute ed un’azione antinfiammatoria nei confronti di dermatite atopica e psoriasi.

Quando però l’esposizione è eccessiva, le risposte fisiologiche sono insufficienti e i raggi solari possono causare effetti dannosi quali:

  • L’eritema acuto dovuto ad una vasodilatazione del microcircolo del derma papillare e alla produzione da parte dei cheratinociti di sostanze infiammatorie.
  • L’ipercheratosi che, se da un latoè una risposta fisiologica dell’organismo, dall’altro può raggiungere livelli patologici qualora interessi non solo lo strato corneo, ma l’epidermide in toto ed il derma superficiale.L’ipercheratosi si sviluppa tipicamente nelle zone maggiormente esposte ai raggi ultravioletti. Molto spesso è associata ad altri segni di fotodanneggiamento ed invecchiamento cutaneo, come l’elastosi attinica, le rughe profonde o le lentiggini solari.
  • Il fotoinvecchiamento (photoaging) attinico o elastosi solare: si tratta di un’alterazione a carattere ipertrofico esclusiva della cute fotoesposta, con aspetti di disordine proliferativo che possono dare origine talvolta a neoplasia.

I quadri istopatologici più significativi si riscontrano a livello del derma, dove i raggi UVA riescono a penetrare; il derma assume un colore giallastro, si presenta fortemente ispessito, con zone simil-riparative e rende la pelle anelastica e priva di tonicità. A livello istologico si riscontrano una serie di modificazioni sia dei costituenti della matrice extracellulare sia delle cellule del derma. Il collagene viene degradato, le proteine fibrillari subiscono una grave deplezione, le fibre elastiche diventano abnormi, tortuose e si ha uno squilibrio delle loro componenti; i fibroblasti aumentano di numero. Anche istiociti e mastociti sono in numero maggiore e questi ultimi rilasciano mediatori che favoriscono la proliferazione dei fibroblasti e la chemiotassi dei leucociti. I melanociti sono irregolarmente dispersi lungo la membrana basale e le cellule di Langerhans sono notevolmente ridotte. I vasi sanguigni sono tortuosi e dilatati. Tutto questo squilibrio potrebbe essere riconducibile sia alla produzione di specie reattive dell’ossigeno (ROS) indotte dagli UVA, sia a danni a livello del DNA provocati dagli UVB. Come conseguenza si ha, in generale, un’organizzazione strutturale difettosa ed una giunzione dermo-epidermica irregolare per lo sviluppo di papille e creste di forma e dimensione irregolari. In particolare i raggi UVB causano un danno diretto al DNA dei cheratinociti, con formazione di dimeri di timina che portando le cellule a morte programmata; inoltre sono maggiormente responsabili, rispetto agli UVA, dell’insorgenza di neoplasie della pelle diverse dal melanoma (carcinomi baso-cellulari e spino-cellulari).

Più recentemente, sono stati identificati anche gli effetti dannosi dei raggi UVA associabili alla formazione di specie ossidanti, che causano immunosoppressione, danno ossidativo del DNA, induzione di mutazioni specifiche in oncogeni: a questi fenomeni viene attribuito un ruolo diretto nella patogenesi del melanoma associato principalmente ad esposizione sporadica al sole nei primi anni di vita.

Ne emerge che i danni cutanei dovuti ai raggi UV sono provocati tanto dagli UVB quanto dagli UVA ed è per questo che si è concordi nel ritenere indispensabile una protezione completa, schermando sia i raggi UVB, responsabili del danno diretto alla cute, che gli UVA, prevenendo i danni indiretti a livello dell’epidermide e del derma nel lungo periodo.